医学资料吧_提供全面的医学资料!

 找回密码
 立即注册
资迅
资迅
生活
生活
娱乐
娱乐
打印 上一主题 下一主题

[考试复习] 药理学笔记大全(2/3)

[复制链接]
跳转到指定楼层
楼主
医学资料吧 发表于 2015-11-18 13:00:26 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
*Ach的药理作用:
1心血管:血管扩张,负性频率、传导、肌力,缩短心房不应期。
2兴奋胃肠道,促进胃肠分泌。
3泌尿道逼尿肌缩,排尿。
4其他Ach使泪腺、气管和支气管腺体、唾夜腺、消化腺、汗腺分泌增加,滴眼瞳孔收缩,神经节兴奋,肌肉收缩。
*毛果云香碱:
缩瞳,降低眼内压,调节痉挛。汗腺唾液腺分泌增加。临床:闭角型青光眼,虹膜炎。
*新斯的明:
治疗重症肌无力(三原因:抑制ACE作用,促进ACH的释放,兴奋运动终板上的N2受体)术后的腹气胀及尿潴留。也可用于阵发性室上性心动过速,对抗竞争性神经性肌肉阻滞。
*<M胆碱受体阻断药>阿托品:
药理作用,抑制腺体(汗腺、唾液腺)分泌,眼扩瞳、升高眼内压、调节麻痹,松驰平化肌缓解胃肠绞痛,大剂量心率加快,加速传导。临床:减痉,制止腺体分泌,虹膜睫状体炎,儿童验光配镜,缓慢型心律失常,抗休克,解救磷中毒。山莨菪碱对血管解痉作用的选择性相对较高(强于阿托品)。主要用于感染性休克,也用于内脏平滑肌绞痛。东莨菪碱:麻醉前给药,抑制腺体分泌(强于阿托品),有中枢抑制作用,用于晕动病。
*去甲肾上腺素NA,NE(a受体激动药):
药理作用:激动a受体,对心脏B1受体作用弱,小剂量脉压升高,大剂量血压升高。iv,临床主要用于:
1神经性休克,药物(中枢抑制药如:镇定催眠、吩噻秦)
2中毒性低血压,中枢抑制药(镇定催眠,吩噻嗪类氯丙嗪)
3上消化道出血。不良反应:局部组织缺血坏死,急性肾衰。禁忌:高血压,动脉硬化症,器质性心脏病及少尿无尿严重微循环障碍病人。
*肾上腺素(a,B激动药):
药理作用:
1心脏:心肌收缩性加强,心肌收缩性提高,传导加快,心率加快。
2血管:皮肤粘膜血管收缩(激动a受体),骨胳肌和肝脏血管舒张(激动B受体)
3血压:收缩压加,舒张压降,脉压差增大,血液重新分配利于机体应激。
4平滑肌舒张。
5提高机体代谢。
临床应用:
1心脏骤停
2过敏性休克
3支气管哮喘
4血管神经性水中及血清病
5与居麻药配合局部止血。
多巴胺:激动a,B,外周多巴胺受体。药理作用:心血管,低浓度作用于多巴胺D1结合,血管舒张。高浓度作用于心脏B1受体使心肌收缩加强,心排增加。再增加浓度,激动a受体,血管收缩,外周阻力增加,血压升高。肾脏:低浓度时作用于D1受体舒张血管,肾血流增加,肾小球虑过律增加。有排钠利尿作用,大剂量肾血管收缩。用于尿量已减的中毒休克。临床:各种感然中毒休克,心源性休克,出血性休克。滴注给药时要补液。
多巴酚丁胺:(激动B)特点增加心输出量但无心律和耗氧量的增加主要用于心衰。治疗术后心排低的休克或心肌梗死并发的心力衰竭。改善左室功能衰竭优于多巴胺,治疗休克优于异丙肾上腺素。
*异丙肾上腺素(B激动):
临床应用:
1支气管哮喘
2房室传导阻滞
3心脏骤停
4感染性休克。
*酚妥拉明(a阻断):
1舒张血管血压下降
2反射性兴奋心脏
3拟胆碱作用兴奋胃肠平滑肌,组胺样作用胃酸分泌增加。
临床应用:
1治疗外周学管痉挛性疾病
2静注NA外漏AD等所至的高血压
3抗休克(感染性、心源性、神经源性)
4他药无效的急性心肌梗死及充血心脏病所至的心衰
5新生儿肺动脉高压
6肾上腺嗜铬细胞瘤的治疗。
*普奈洛尔(β阻断):
1β阻断作用:
(1)受体阻断作用心血管系统,当交感兴奋时抑制心脏,心率减慢,心肌收缩力减弱,心排减少,耗氧下降。冠状血管血流量降低。
(2)支气管平滑肌收缩,呼吸道阻力增加。
(3)代谢,抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解,延缓用胰岛后血糖水平的恢复。
(4)抑制肾素释放。
2内在拟交感活性使B的抑制效果减弱
3膜稳定作用
普奈络尔:有抗血小板聚集,降低眼内压。
临床作用:
1(快速型)心率失常
2(稳定型)心绞痛和心肌梗死
3高血压
4充血性心力衰竭
5辅助治疗甲亢及甲危,降低基础代谢率。
不良反应:恶心,呕吐,腹泻,严重的心脏功能抑制,诱发或加俱支气管哮喘,反跳现象禁忌怔:心功能不全,窦性心动过缓,房室阻滞,支气管哮喘,心梗,肝功不良。
*苯二氮卓:
1抗焦虑,
2镇定催眠,
3抗惊厥癫痫,(地西泮肌注是癫闲持续状态的首选药)4中枢性肌肉松驰作用。过量中毒可用氟马西尼(安易醒)
巴比妥类:镇定催眠,抗惊厥,麻醉。
*抗癫闲和抗惊厥药:苯妥英纳--大发作和局限性发作。(其主要的临床作用:抗癫间,抗心律失常,治疗中枢性疼痛综合征)。卡马西平-单纯性局限性发作和大发作,精神症状,神经痛。苯巴比妥-癫间大发作及癫间持续状态但不作首选(地西泮作首选)。乙琥胺-小发作(失神性发作)。丙戊酸钠-大发作合并小发作。抗惊厥药:硫酸镁,竞争Ca2+的受点拮抗作用,中毒时用钙剂治疗。
*帕金森病:黑质内多巴胺能神经原元退行性病变。症状,静止震颤,肌肉强直,运动迟缓,共济失调。
左旋多巴:对药物(吩噻嗪类)引起的精神病无效。先改善肌肉强直和运动迟缓,后改善肌肉震颤。
不良反应:
1早期,胃肠反应,厌食恶心。心血管反应,直立性低血压。
2长期,运动过多症。症状波动,开关反应。精神错乱。
左旋多巴的增效药:
1氨基酸脱羧酶抑制药:卡比多巴抑制外周的AADC作用,进入中枢的L-DOPA增加。
2MAO-B抑制药物:司来吉兰。
*多巴胺激动药:溴隐亭,激动垂体D2受体,抑制催乳素和生长素的分泌。大剂量激动多巴胺的D2受体。罗匹尼罗和普拉克索,作用受体引起突然昏睡。
抗胆碱药:苯海索(安坦)抗震颤,改善运动障碍和肌肉强直。
*氯丙嗪:药理作用,1<中枢>抗精神病,神经安定作用控制兴奋躁动。镇吐作用。调节体温。2<植物神经>阻断a受体引起血管括张,血压下降。阻M口干,便秘,视力模糊。3<内分泌>催乳素增加,抑制促性腺激素和GC,生长激素的分泌。临床:1精神分裂1型,2呕吐和顽固性呃逆,3低温和人工麻醉。不良反应:中枢症状和M,a阻断症状。锥体外系反应:1帕金森综合症,2静坐不能,3急性肌张力障碍,4迟发性运动障碍。精神异常。惊厥与癫间。过敏。心血管和内分泌系统反应(直立低血压)。急性中毒(用去甲状腺素治疗)。
*吗啡:1中枢作用:镇痛,镇静、致欣快,呼吸抑制,镇咳,针尖样瞳孔,恶心,呕吐。2平滑肌:胃肠蠕动减慢-便秘,胆道收缩-胆绞痛,延长分娩、加重哮喘。3直立性低血压,脑血流增加颅内压增高。4抑制免疫系统。临床:镇痛,心源性哮喘,止泻。不良反应:恶心,呕吐,耐受性及依赖性,急性中毒(纳洛酮对抗)哌替定:镇痛,心源性哮喘,麻醉前给药及人工冬眠。
*阿斯匹林:
药理作用:
1解热镇痛抗风湿
2影响血小板的功能。
不良反应:
1胃肠的恶心、呕吐
2加重出血倾向(Vk对抗)
3水杨酸反应
4过敏反应,阿喘。
5瑞夷综合征,
6对肾有影响,肾小管功能损伤。
*钙通道阻滞药:
1对心肌的作用:“三负”
2对平滑肌舒张冠状动脉、脑血管、支气管平滑肌胃肠平滑肌。
3抗动脉粥硬化。
4保护红细胞,抑制血小板聚集。
5对肾排钠利尿。
临床
1高血压,
2心绞痛,变异型的用硝苯地平。稳定型和不稳定型用维拉帕米和地尔流卓。
3心律失常。室伤性心动过速及后除极触发活动。
4脑缺血,脑血栓。
5外周血管痉挛,防动脉粥样硬化,支气管孝喘。
*抗心律失常药:
基本作用机制:
1降低自律性,
2减少后除极,
3消除折反(改变传导,延长ERP)
分类:
1钠通道阻滞药:奎尼丁。利多卡因,苯妥英纳(用于强心甘中毒至的心律失常)
2B-肾上腺受体阻断药:普柰洛尔(窦性心动过速,室上性心律失常,心肌梗死)3延长动作电位时程药:胺碘酮4钙通道阻滞药:维拉帕米,对激活的和失活的L型钙通道有抑制作用,钾通道抑制。表1(负性频频)降低窦房结自律性,降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性,减少或取消后除极引发的触发活动。2(负性传导)减慢房室结传导性,
3(负性肌力)延长窦房子结,房室结的ERP,大剂量延长普纤维的APD和ERP。为阵发性室上性心动过速的首选药。
$药物的选择:窦性心动过速-B受体阻断药,维拉帕米。房室早搏-B受体阻断药,维拉帕米,地尔琉卓。房扑,房颤-先用强心甘,再用奎尼丁转律。安典酮。阵发性室上性心动过速-维拉帕米。室性早搏-心肌梗死期(首选利多卡因)强心甘中毒(苯妥英钠),普鲁卡因安,安典酮。阵发性室性心动过速-利多卡因,普鲁卡因胺,美西律,胺典酮。心室纤颤-利多卡因,普鲁卡因胺。
*利尿药:高效:夫塞米,机制:特异的抑制髓袢升支的Na-K-CL共转子,抑制Nacl的重吸收,降低肾的稀释和浓缩功能,排出等渗尿。
临床:
1急性肾水中和脑水肿,
2严重水肿,
3急慢性肾衰,
4高钙血症,
5加快毒物排泄。
不良反应:
1水电质紊乱,
2耳毒性,
3高尿酸血症。
中效药噻嗪类:
药理作用:
1利尿,
2抗利尿,
3降压。
临床,
1治疗水肿,
2高血压,
3垂体性尿崩。
不良反应:电解质紊乱,
1高尿酸症,
2代谢变化(高血糖,高血脂),
3过敏反应。
低效:螺内酯,氨苯蝶啶(保钾利尿),乙酰唑胺还可治疗青光眼。
*抗高血压药:
1利尿药,噻嗪类,机制:持续性降低体内钠浓度及降低细胞外液容量,进而降低血管阻力。钠的降低导致细胞内钙的降低,使血管平滑肌对缩血管物质反应减弱。
2钙拮抗药,硝苯地平,机制:抑制钙的跨膜转运,减少胞内钙含量而松弛血管平化肌,降压。
3B受体阻断药,普奈洛尔,机制:(1)心肌抑制(2)抑制肾素等释放(3)正反馈抑制(4)中枢兴奋性神经元抑制。
4血管紧张素一转化酶抑制药:卡托普利,抑制ACE,Ang[转变为Ang][减少,血管舒张,减少醛固酮,排钠,缓激肽增多,抑制交感神经系统活性。临床:用于糖尿病及胰岛素抵抗,左心室肥厚,心力衰竭,急性心肌梗死的高血压。
5,(血管紧张素二的受体AT1阻断药:氯沙坦。中枢性降压药:可乐定,抑制交感的传出,外周血管扩张,血压下降。血管平滑肌扩张:硝普钠,代谢产生NO舒张血管平滑肌作用。易氰化物重毒。a1受体阻断药:哌唑嗪。
*治疗心衰的药物:
(一),强心苷类:一,对心脏,正性肌力作用
(1)加快心肌纤维收缩速度,使收缩敏捷
(2)不增加耗氧量
(3)增加心输出量。机制:强心苷与心肌上的Na-K-ATP酶结合抑制活性,钠泵失灵,心肌细胞钙增加,心肌收缩加强。2减慢心律作用。3对传导的影响:心房加快,房室传导减慢。二,呕吐,加快神经冲动的法放。降低肾素活性,减少Ang][及醛固酮含量。三,利尿四,血管阻力降,心排血及组织灌流加大。
临床:心功能不全,房扑,房颤,阵发性室上性心动过速。
不良反应:
1快速型心失常,房室传导阻滞,窦性心动过速。
2胃肠反应
3中枢视觉异常。中毒解救:停药补钾,对快速心律失常用苯妥英钠或利多卡因,地高辛。对缓慢型心律失常用阿托品
(二)肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药
一,Ang1转化酶(ACE)抑制药卡托普利,机制:
1抑制ACE的活性
2抑制心肌及血管重构
3血流学,降低全身血管阻力,心输加大。
4抑制交感神经活性。二,血管紧张素2受体AT1拮抗药:氯沙坦。三,抗醛固酮药:螺内酯。<三>利三尿药。<四>B受体阻断药,
机制:
1抗交感神经作用
2双向的心脏功能,早期抑制。长期改善心功能3抗心律失常,抗心肌缺血。
*抗心绞痛:一,硝酸酯类,机制:NO和鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合激活鸟苷酸环化酶(GC),增加细胞第二信使cGMP的含量,进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内的钙释放,和外钙的内流,胞内的钙减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平化肌。
药理作用:
1降低心肌耗氧量
2扩张冠状动脉,增加血流灌注
3降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性
4保护缺血的心肌减轻缺血损伤。临床:各类心绞痛。
二,B受体阻断药类:
1降低心肌耗氧量
2改善心肌缺血区供血。
3减少游离脂肪酸的含量,改善对葡的利用。临床:对硝酸脂不敏感的稳定性心绞痛,伴有心律失常高血压尤为适用。主张β受体阻断药和硝酸脂类合用,两药协同降低耗氧量,同时B受体阻断药能对抗硝酸脂类引起的反射性心律加快,心肌收缩力加强,而硝可缩小β受体拮抗药所至的心室容积增大和射血时间的延长,取长补短,用量减少,副作用减少。
三,钙通道阻止药:
1降低心肌耗氧量
2舒张冠状血管
3保护心肌缺血细胞
4抑制血小板聚集。如硝苯地平对变异性心绞童最有效。
*血管及造血器官药:肝素,依赖于抗凝血酶三,药理作用:抗凝,降血脂,抗炎,抗血管内膜增生,抑制血小板聚集。临床:1血栓拴塞性疾病2DIC3防治疗心肌梗死,脑梗死,心血管术后血栓的形成。不良反应:严重出血,用鱼精蛋白静注。香豆素类,双香豆素,华法林,是Vk的拮抗剂。中毒应用Vk和新鲜血液。纤溶药:链激酶,用于急性肺栓塞和深静脉栓塞。尿激酶。纤溶抑制药(止血药):氨甲苯酸抗血小板:阿司匹林,双嘧达莫(潘生丁),水蛭素。促凝药:Vk,凝血酶。血容量扩张药:右旋糖酐,提高血浆渗透压,用于低血容量性休克,失血,烧伤,大的创伤。但心功不全和肾功能不佳慎重。
呼吸系统药物:平喘药,一,支气管扩张药:
1肾上腺受体激动药,肾上腺素只用于哮喘的急性发作。麻黄碱,异丙肾上腺素,B2受体激动药:沙丁胺醇(舒喘灵),克仑特罗
2茶碱类,氨茶碱(急性重度哮喘或哮喘持续状态),机制:抑制磷酸二酯酶(PDE),阻断腺苷受体,增加内原儿茶酚类的释放,干扰钙的转运,临床:支气管哮喘,慢性阻塞性肺病,中枢型呼吸暂停综合征。
3抗胆碱药(M受体阻断药):异丙托溴铵(异丙托品)治老年性哮喘。二,抗炎性平喘药:糖皮质激素,倍氯米松。抗白三烯药物,扎鲁司特。三,抗过敏平喘药:色甘酸二钠(必须粉剂雾化吸入)。
作用于消化系统的药物:抗消化性溃疡药物一,抗酸药,氧化镁,氢氧化镁。二抑制胃酸分泌药,
1H2受体阻断药,西咪替丁(促进溃疡愈合)
2H+-K+-ATP酶抑制药(质子泵抑制药)奥美拉唑(洛塞克)。
3胆碱受体阻断药,哌仑西平,阿托品。
4胃泌素阻断药,谷丙胺。三,增强胃粘膜屏障功能药:硫糖铝。四,抗幽门螺旋杆菌药。
糖皮质激素:药理作用
1对代谢的影响。
(1)糖代谢,血糖升高。促进糖原异生,减慢糖的分解,减少机体对糖的摄取。
(2)蛋白质代谢,负氮平衡。
(3)脂质代谢,皮下脂肪分解,重新分布。
(4)核酸代谢(基本的)
(5)水电解质代谢,保钠排钾,利尿。长期用药,骨质脱钙。
2允许作用,糖皮质激素的存在可增强某些激素(如儿茶酚胺和胰高血糖素的升压)作用
3抗炎作用
4免疫抑制与抗过敏反应
5抗休克作用
6其他,(1)退热,用于严重的中毒性感染(2)血液与造血系统,刺激骨髓的造血功能,红细胞。血红蛋白,血小板,白细胞增加,淋巴细胞减少。(3)提高中枢兴奋性。(4)骨骼的骨质疏松。
临床应用:
1严重感染或炎症。中毒感染或同时伴有休克者。中毒性菌痢,暴发性脑炎及败血症。病毒性感染一般不用。风湿性心瓣膜炎。
2自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏反应疾病。严重风湿热,寻麻疹。
3抗休克治疗
4血液病,治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。
5局部应用,湿疹,肛门骚痒,接触性皮炎,牛皮鲜。
6替代疗法急慢性肾上皮质功能不全,垂体前叶功能减退及肾上腺次全切。
不良反应:长期应用的不良,
1诱发加剧胃肠溃疡。
2诱发加重感染
3类肾上腺皮质功能抗进综合征
4诱发高血压,糖尿病。
5骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合迟缓
6其他,诱发癫间等精神病。
停药反应:
1医源性肾上腺皮质攻能不全。
2反跳现象。
禁忌征:严重的精神病和癫间,活动性消化性溃疡,新近的胃肠吻合术,创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮质功能抗进综合征,严重高血压,糖尿病,孕妇,水豆,麻疹,霉菌感染。

当他人从你分享的链接访问本页面时,每一个访问者的点击,你将获得[1资料币]的奖励,一个IP计算一次。




上一篇:药理学笔记大全(1/3)
下一篇:药理学笔记大全(3/3)
回复

使用道具 举报

沙发
差的擁有 发表于 2015-11-22 13:19:47 | 只看该作者
挺好的 药理没学好 需要一份
哈哈哈
回复 支持 反对

使用道具 举报

温馨提示

      为提升用户体验,医学资料吧内容已与微信小程序   资料圈   同步,微信小程序可以免费领取资料,大家可以微信搜索资料圈进入或者识别下面二维码进入小程序。

      微信:ccyk555

      QQ:860758960

                资料圈

Archiver|手机版|小黑屋|医学资料吧  |辽ICP备14009189号-2

GMT+8, 2024-12-22 14:43 , Processed in 0.215673 second(s), 36 queries .

快速回复 返回顶部 返回列表