各种脑病的MRI诊断

一、脑梗塞：
1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞
在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆
其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为：
1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号
2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三
阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。
3. 亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。
五、蛛网膜下腔出血
1．急性期蛛网膜下腔出血（＜7天），CT显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR。蛛网膜下腔出血本身的CT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT上还可显示下列合并症。（1）硬膜下血肿 （2）脑内血肿 （3）脑室出血 （4）脑积水 （5）脑缺血与脑梗塞 （6）再出血 （7）脑疝
2．亚急性期蛛网膜下腔出血（7天-1个月），MR在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。
3．慢性期蛛网膜下腔出血（＞1个月），慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。
六、外伤性脑血栓形成
外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1 与长T2异常信号，但有颈部外伤史。
七、脑外伤后遗症
脑外伤后期可出现脑积水，局限性脑萎缩，脑软化及胶质增生及更变等。
MR上表现为长T1 与长T2信号改变。
八、脑萎缩性疾病
1． 老年性脑萎缩
正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩，MR上可见脑沟增宽（＞5mm），脑池与脑室扩大，呈破核桃状。少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。MR上呈长T1 与长T2。
2． 缺氧性脑萎缩
后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现：
（1）脑沟、脑裂、脑池明显加宽；
（2）脑室明显扩大；
（3）脑室周围白质缺血性脱髓鞘；
（4）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；
（5）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。
3．酒精中毒性脑萎缩
见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为：
（1）大脑呈弥漫性脑萎缩；
（2）小脑呈弥漫性脑萎缩；
（3）乳头体明显缩小；
（4）白质无异常改变；
4．青霉素过敏性休克后脑萎缩
青霉素过敏引起过敏性休克，脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其MR主要表现为：
（1） 明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；
(2） 髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；
（3） 基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1 与长T2异常信号，强度可接近于脑脊液，说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；
（4） 双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1 与长T2异常信号，以T2加权像的高信号最明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。
5．CO中毒
CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为：
（1） 双侧苍白球长T1 与长T2异常信号，卵圆形，直径＜1cm，不强化；
（2） 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1 与长T2信号，以脑室周围白质为主；
（3） 侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1 与长T2，可长期存在；
（4） 广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。
九、帕金森氏病
1．原发性帕金森氏病
MR主要表现为：
(1） 弥漫性脑萎缩，可见脑室、脑沟脑裂扩大；
(2） 黑质致密部变窄，可能由于黑色素细胞数减少，及铁蛋白沉积增多；
(3） 黑质信号消失，乃黑质内细胞崩解所致；
(4） 黑质与苍白球内局灶性高信号，T2加权像较明显，可能为胶质增生之故；
(5） 黑质与苍白球内局灶性萎缩；
(6） 多数病例不显示壳核短T2低信号；但有部分病例可见双壳核铁质沉积，在T2加权像上呈 短T2低信号。
2．继发性帕金森氏病
MR可有下列表现：
（1）双侧壳核铁质异常沉积，在T2加权像上呈明显的短T2低信号，甚至低于苍白球。
（2）黑质也呈短T2低信号，因致密带变窄而使低信号的网状部相对扩大；
（3）弥漫性脑萎缩。
十、多系统脑萎缩
MR主要表现为：
（1） 双壳核异常铁沉积，在T2加权像上呈短T2低信号，明显低于苍白球。
（2） 黑质异常铁沉积，呈短T2低信号，在T2加权像上可见黑质低信号区加宽加大，与正常红核 的低信号相连。
十一、大脑与小脑发育不良
1．大脑皮质发育不良：包括无脑回畸形，脑回肥厚、多发小脑回畸形及脑灰质异位症等一组有关的畸形。
MR表现为：
（1） 头颅小，小脑表面异常光滑，见不到脑回结构；
（2） 外侧裂浅而斜，岛叶暴露于外，岛盖缺如。脑回肥厚或多发小脑回；
（3） 大脑中动脉表浅，侧裂三角与侧裂点缺如；
（4） 大脑皮层增厚，皱折少，沟回少；
（5） 大脑白质变薄，半卵圆中心发育不良，周围齿状突消失，胼胝体小，大脑脚小，脑干长，传导束变小；
（6） 屏状核与外囊消失，豆状核可相对正常；
（7） 延髓橄榄与锥体发育不良或缺如；
（8） 脑室扩大，室管膜下有灰质异位灶而使脑室内面呈结节状；
（9） 单个、多个孤立或融合的岛状灰质块可见于三角部附近及颞角外周。
2．小脑发育不良：指小脑蚓部或小脑半球没有充分发育。
MR表现为：
（1） 小脑蚓部与前叶的残存部小而对称；
（2） 小脑后部为充满脑脊液的大腔，但压力不高，常合并Dandy-Walrer综合征；
（3） 小脑脚严重发育不良或缺如；
（4） 脑干变小，桥脑尤小。